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一、阳康者要保护好小心脏

近期，各地陆续出现多例阳康后剧烈运动导致心肌炎猝死的报道。先是广东14岁少年因急性心肌炎就医广东省人民医院儿科急诊，抢救多日，令人担忧;再是40岁青壮年律师阳康后健身，出现暴发性心肌炎不幸猝死。从报道来看，新冠病毒感染所诱发的心肌炎似乎都是因剧烈运动所致，但近期来自南卡罗来纳大学的研究团队在bioRxiv上发表的最新研究，探明了新冠病毒诱发心肌炎的机制——新冠病毒的刺突蛋白(Spike蛋白，即S蛋白)会诱导线粒体代谢基因的长期转录抑制，导致心脏纤维化以及心肌收缩障碍。尤其是在习惯高脂饮食的肥胖个体中，“阳康”后出现心肌炎等心血管相关后遗症的风险更高。

二、新冠病毒是如何诱发心肌炎的

众所周知，新冠病毒想要侵入人体，需要利用它们携带的“钥匙”打开细胞的“门锁”，进而实现感染和传播。新冠病毒携带的这个“钥匙”就是S蛋白，而人体中的“门锁”便是血管紧张素转换酶2(ACE2)，两者相结合便能介导病毒感染。事实上，新冠病毒S蛋白的“破坏力”不仅于此——除了与人体ACE2结合介导病毒感染之外，S蛋白本身便会使肾脏细胞中血红素氧合酶-1的水平上升;下调ACE2水平，导致内皮细胞的线粒体功能受损;通过CD147受体介导的信号，破坏人体心脏周围细胞的功能等等。在上文中提到的，南卡罗来纳大学团队的研究中，研究者开发了1种与新冠病毒的表面特性相同的刺突蛋白病毒Spp，将这种病毒通过静脉方式注射到高脂饮食的小鼠体内，实时观察病毒载量、心脏转录、超声心动监测。结果发现，病毒与低密度脂蛋白胆固醇的结合力，是高密度脂蛋白胆固醇的2倍，病毒更容易侵入高脂饮食小鼠的心脏、脂肪组织、肾脏细胞，而且，线粒体代谢基因表达受到抑制。高脂饮食小鼠，在注射病毒6周后，心肌出现明显纤维化，24周后，心脏收缩力有所下降，心脏射血分数显著降低。也就是说，高脂饮食及肥胖，可以导致心脏、主动脉、脂肪组织中的选择性病毒聚集，引起心脏纤维化及收缩功能障碍。

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